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'''Schmerz''' ist eine komplexe subjektive Sinneswahrnehmung, die als akutes Geschehen den Charakter eines Warn- und Leitsignals aufweist und in der Intensität von unangenehm bis unerträglich reichen kann. Als chronischer Schmerz hat es den Charakter des Warnsignales verloren und wird heute als eigenständiges Krankheitsbild ''(Chronisches Schmerzsyndrom)'' gesehen und behandelt.

Ein .

Die jährlichen volkswirtschaftlichen Kosten von Schmerzzuständen als Summe von medizinischen Behandlungen, Produktivitätseinbußen und Ausgleichszahlungen für .'' Band 7, Nr. 8, 2008, S. 647?658, PMID 18587382.</ref>

Etymologie und Synonyme

Der Ausdruck ''Schmerz'', auch ''Weh'' (von mittelhochdeutsch ''w?'' ?Weh, Schmerz, Leid, Krankheit?; vgl. auch ? ''smertis'' ?Tod?.

Das veraltete Wort '''Pein''' geht wie das Adjektiv fasst man die drei Hauptsymptome noch heute als ?Stein-, Bein- und Magenpein? zusammen, für Nierensteinleiden, Knochen- und Magenschmerzen.

Medizinische Fachausdrücke sind '''Dolor''' (lat. ''dolor'') sowie aus dem Griechischen '''Algesie''' (Gegenwort: Analgesie), in Wortverbindungen ''-algie'', ''-algesie'' (alle von ????? ''algos'' ?Schmerz?) oder ''-odynie'' (von ????? ?Schmerz?).

Definition

Die ''International Association for the Study of Pain'' (IASP, Internationale Gesellschaft zur Erforschung des Schmerzes) definiert Schmerz folgendermaßen:
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Die Wahrnehmung ''Schmerz'' wird als komplexe Wechselwirkungen zwischen biologischen, psychischenbildung, man spricht im Englischen von einer ''wheel and flare reaction''.)

  • Entzündliches Gewebe weist oft einen niedrigen ''pH-Wert'' auf, der entsprechende Chemorezeptoren reizt.
  • Durch Freisetzung von ''Substanz P'' und ''CGRP'' wird die lokale Entzündung auch von den Nozizeptoren selbst unterhalten ().
  • Zusätzlich zur Sensitivierung bestehender Nozizeptoren regt die Freisetzung von ''Nerve Growth Factor'' (NGF) das Aussprossen nozizeptiver Fasern an.
  • Durch die Sensitivierung werden stumme Nozizeptoren erweckt. Manche Nozizeptoren werden so stark sensitiviert, dass sie durch die Bedingungen im Gewebe ständig überschwellig erregt werden. Der Betroffene erlebt dies als Hyperalgesie (stärkere Schmerzen bei noxischen Reizen) und Allodynie (Schmerzempfindung bei normalerweise nicht schmerzhaften Reizen) bzw. als Ruheschmerz. Schmerzmittel aus der Klasse der nichtsteroidalen Antiphlogistika (ASS, Ibuprofen, Diclofenac, ?) wirken als Hemmstoffe der Cyclooxygenase und vermindern so Entzündung und Sensitivierung; sie können die Schmerzempfindlichkeit nicht unter das Niveau von nicht entzündetem Gewebe senken.

    Umschaltung im Rückenmark

    Im kommt es zu Reflex<nowiki />verschaltungen, die Fluchtbewegungen und Schonhaltungen auslösen; die primitiven Reaktionen auf Ebene des Rückenmarks werden dabei in unterschiedlichem Ausmaß durch höhere Zentren (im Gehirn) moduliert. Ein weitgehend spinal organisiertes Beispiel ist der Beugereflex, der die betroffene Extremität vom noxischen Reiz wegzieht, wie beim Anziehen des Beines beim Tritt auf einen spitzen Gegenstand (hier mit gekreuztem Streckreflex, also Kraftverlagerung auf das andere Bein, wofür höhere Zentren miteingebunden werden müssen). Der Griff an einen unerwartet heißen Gegenstand bewirkt tatsächlich ein Zurückziehen der Hand, noch bevor der Schmerz überhaupt bewusst wird (auch wenn man sich im Nachhinein vielleicht denkt, man habe aufgrund des Schmerzes gehandelt). Ein Beispiel für motorische Reaktionen auf Eingeweideschmerz ist die Abwehrspannung des Bauches. Neben motorischen lösen Schmerzreize auch vegetative Reflexe aus (z. B. Sympathikus-Aktivierung), übergeordnetes Steuerzentrum ist hier der Hypothalamus.

    Die Umschaltung auf die zweiten Neurone, die die Information im Vorderseitenstrang des Rückenmarks (Tractus spinothalamicus lateralis) zum Ventrobasalkern des Thalamus weiterleiten, erfolgt konvergent, d. h., mehrere nozizeptive Fasern aus der Peripherie erregen ein Rückenmarksneuron. Rückenmarksneurone, die Signale aus inneren Organen erhalten, erhalten dabei stets auch Signale aus somatischen Gebieten des jeweiligen Rückenmarksegments, was die schlechte Lokalisierbarkeit und teilweise paradoxe Übertragung von Eingeweideschmerzen erklärt. Die zentrale Sensitivierung ist anfangs reversibel, stellt jedoch langfristig einen Mechanismus zum Erlernen chronischer Schmerzen dar. Ketamin entfaltet seine analgetische Wirkung vor allem durch Blockade des NMDA-Rezeptors.

    Schmerzhemmung durch absteigende Bahnen

    Die gerade beschriebene Übertragung von Schmerzreizen im Rückenmark wird durch absteigende Bahnen aus dem Gehirn moduliert, zwei schmerzhemmende Bahnen sollen hier vertieft werden: Von projizieren opioiderge Neurone zu den Raphe-Kerne, von wo aus serotoninerge Fasern im Rückenmark absteigen. Zu den Schaltstellen der Schmerzübertragung ziehen außerdem noradrenerge Fasern, die ihren Ausgangspunkt im Locus caeruleus haben. Die Transmitter Serotonin bzw. Noradrenalin erregen spinale Interneurone, die über GABA, Glycin und (Peptide mit der charakteristischen ''N''-terminalen Sequenz Tyr-Gly-Gly-Phe-Met/Leu) hemmend auf das erste und zweite Neuron der Schmerzbahn einwirken.

    Über Opioidrezeptoren an den präsynaptischen Endigungen der Schmerzfasern wird die Freisetzung der erregenden Transmitter gehemmt. Die Aktivierung postsynaptischer Rezeptoren für GABA, Glycin und endogene Opioide erzeugt an den zweiten Neuronen inhibitorische Potentiale. Im Gehirn finden sich Opioidrezeptoren an vielen weiteren Orten, unter anderem wird die affektive Komponente der Schmerzempfindung gehemmt. Als Schmerzmittel eingesetzte Opioide sind hochwirksam, weil sie trotz chemisch stark abweichender Struktur ebenfalls an Opioidrezeptor binden. Die schmerzlindernde Wirkung mancher Antidepressiva wird auf die (ursprünglich im Gehirn beabsichtigte) Konzentrationserhöhung von Serotonin und Noradrenalin im synaptischen Spalt zurückgeführt.

    Verarbeitung im Gehirn

    In der Großhirnrinde wird aus der Nozizeption Schmerz, der nun bewusst wird und im limbischen System emotional bewertet wird. Die bewusste Schmerzwahrnehmung und genaue Lokalisation eines Schmerzes ist ein Lernprozess. Im sensiblen Cortex, genauer im Gyrus postcentralis, gibt es für jedes Hautareal repräsentative und zuständige Areale (sogenannter sensibler Homunculus); durch Erfahrungen wird ein Stich in den kleinen linken Finger auch sofort als ein solcher bewusst.

    Schmerzmodulierung

    Schmerz ist eine subjektive Wahrnehmung, die nicht alleine von den neuronalen Signalen aus den Schmerznervenfasern an das Gehirn bestimmt wird. Vielmehr sorgen z. B. Filterprozesse unseres Zentralnervensystems dafür, dass eine körperliche Schädigung nicht zwangsläufig zu Schmerz führt (Stressanalgesie; z. B. werden Verletzungen während eines Verkehrsunfalls, Wettkampfes, im Gefecht oder beim Geschlechtsverkehr oft nicht bemerkt) und umgekehrt Schmerzen auch ohne körperliche Schädigung bestehen können (z. B. Phantomschmerz). Darüber hinaus ist die subjektive Schmerzwahrnehmung, und dies insbesondere bei chronischen Schmerzzuständen, stets von kognitiven

    Im 19. Jahrhundert wurden in der Forschung neue Theorien zur Entstehung des Schmerzes formuliert. So stellte Moritz Schiff 1856 die sogenannte ?Spezifitätstheorie? auf. Demnach ist Schmerz eine spezifische Sinneserfahrung, die über spezifische Nervenbahnen weitergeleitet wird. Dazu demonstrierte er 1858, dass Tastsinn und Schmerz auf verschiedenen Bahnen im Rückenmark verlaufen. Als Gegentheorie dazu entwickelte Wilhelm Heinrich Erb 1874 die ?Summationstheorie? (Intensitätstheorie), die besagt, dass jeder Reiz als Schmerz empfunden werden kann, sofern er nur entsprechend intensiv ist. Darin hatte er 1794 in Erasmus Darwin einen Vorläufer. Die Summationstheorie wurde 1889 durch Experimente von Bernhard Naunyn gestützt, die auch bewirkten, dass Alfred Goldscheider von der Spezifizitätstheorie zur Summationstheorie wechselte. Anfang der 1890er Jahre vertraten vor allem Physiologen wie Maximilian von Frey und klinische Ärzte die Spezifizitätstheorie ? von Frey meinte 1896 spezifische Schmerzpunkte in der Haut (die er mit freien Nervenenden identifizierte) gefunden zu haben, unabhängig von Sensoren für Hitze, Kälte oder Tastsinn. Die Intensitätstheorie wurde vor allem von Psychologen vertreten. Nach den Experimenten von Max von Frey und Henry Head wurde am Ende des 19. Jahrhunderts die Spezifitätstheorie dominierend, auch wenn in theoretischen Arbeiten auch im 20. Jahrhundert nach wie vor immer wieder die Summationstheorie vertreten wurde, zum Beispiel in der Mustertheorie. Eine Synthese beider Standpunkt erfolgte in der Gate-Control-Theory (1965), die eine Umwälzung auf theoretischem Gebiet bewirkte, auch wenn sie in Details korrigiert wurde.

    Das Verhältnis zum Schmerz unterliegt dem gesellschaftlichen Rollenverständnis. Schmerz wird in verschiedenen Situationen und je nach Zugehörigkeit zu bestimmten gesellschaftlichen Gruppen unterschiedlich erduldet. Eine kulturelle Vorstellung erklärt freiwillig ertragenen Schmerz zu einem Erlösung bringenden Leid. Je nach mythologischem Hintergrund wird dafür z. B. der verlustreiche Auszug der Ursippe ins verheißene Land zitiert, der das kulturelle oder physische Überleben des Volkes rettete und Vorbildfunktion hat.

    Bei der in Südäthiopien sind ein Volk, das sich durch kollektives Zufügen von Schmerzen seiner kulturellen Identität versichert.

    Neben körperlichem Schmerz gibt es auch seelischen Schmerz. Die kennt z. B. den Begriff des ''Tzar Gidul Banim'', der den Schmerz und die Anspannung bezeichnet, von der Eltern, die Kinder aufziehen, alltäglich begleitet werden, etwa über Krankheiten, den Tod oder die Insubordination dieser Kinder.

    Moderne Schmerztheorien

    • Mustertheorie (D. C. Sinclair, G. Weddell 1955, Vorläufer J. P. Nafe 1929), eine Variante der Intensitätstheorie. Danach sind alle sensorischen Nervenendungen in der Haut (außer an den Haarzellen) fähig Schmerz zu erzeugen, falls der Stimulus intensiv genug ist. Die Theorie ignorierte viele der zuvor für die Spezifitätstheorie gesammelten Befunde. Art des Sinneseindrucks und Intensität und damit auch Schmerz wird durch die Art des raum-zeitlichen Musters des ?Feuerns? der Nervenfasern dargestellt.
    • Neurotheorie (Hedway, 1961)
    • Gate-Control-Theory (Ronald Melzack, Patrick David Wall, 1965, Vorläufer Willem Noordenbos). Sie revolutionierte die Schmerztheorie und vereinigte die scheinbar widersprechenden Erkenntnisse von Spezifitätstheorie und Intensitätstheorie (Mustertheorie).
    • (Arthur Janov befasst sich in seinem Gesamtwerk sowohl mit neurologischen als auch mit psychologischen Aspekten der Schmerzverarbeitung.)

    Schmerz und Leid in der Religion

    Innerhalb der christlichen Traditionen wird der Schmerz in den Zusammenhang mit Sünde und Schuld gestellt, da der ursprüngliche Schöpfungsplan Gottes keinen Ort für Schmerz vorsieht. Nach Lehre der christlichen Theologie besaßen die Menschen im Paradies übernatürliche Gaben der vollen Unversehrtheit und Gesundheit (''dona integritatis'', im Einzelnen das ''donum immortalitatis, impassibilitatis, scientiae, perfecti dominii''), z. B. auch eine Freiheit von Leiden des Leibes und vom äußeren Unglück (''donum impassibilitatis''; vgl. Augustinus, De civitate dei XIV 10,26; Thomas von Aquin, Summa theologiae I, qu. 97, art. 2). Erst durch den vom Menschen begangenen Sündenfall tritt der Schmerz bzw. die Schmerzempfänglichkeit in die Welt des Menschen ein. Im Christentum verweist man zum Verständnis und zur Bewältigung des Schmerzes, dem auch immer ein Moment des Unverstehbaren anhaftet, auf die Leiden Christi, das Leiden der Gottesmutter Maria (vgl. bes. die Sequenz Stabat mater dolorosa), auf biblische Vorbilder (besonders Hiob) sowie auf das Vorbild der Heiligen und Märtyrer. Eine christliche Sonderausformung ist die Leidensmystik.

    Der römisch-katholische Papst '' über den christlichen Sinn des menschlichen Leidens (11. Februar 1984). Vatikanstadt 1984 (Volltext online).</ref>

    Siehe auch

    • Automatisierte Schmerzerkennung

    Literatur

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    • Thomas Flöter, Manfred Zimmermann (Hrsg.): ''Der multimorbide Schmerzpatient.'' Thieme, Stuttgart 2003, ISBN 3-13-133071-6.
    • Uwe Junker, Thomas Nolte (Hrsg.): ''Grundlagen der Speziellen Schmerztherapie.'' Curriculum Spezielle Schmerztherapie der Deutschen Gesellschaft für Schmerztherapie e. V. nach dem Kursbuch der . Urban & Vogel, München 2005, ISBN 3-89935-218-1.
    • Birgit Kröner-Herwig, Regine Klinger, Jule Fretlöh, Paul Nilges (Hrsg.): ''Schmerzpsychotherapie. Grundlagen ? Diagnostik ? Krankheitsbilder ? Behandlung.'' 7., vollständig aktualisierte und überarbeitete Auflage. Springer, Berlin 2011, ISBN 978-3-642-12782-3.
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    '''Leitlinien'''
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    • David Le Breton: ''Schmerz ? Eine Kulturgeschichte.'' Diaphanes Verlag, Zürich / Berlin 2003, ISBN 3-935300-20-4.
    • David B. Morris: ''Geschichte des Schmerzes.'' Insel-Verlag, Frankfurt am Main 1994, ISBN 3-458-16615-7 (kulturhistorisch).
    • Hans-Jochen Schiewer u. a. (Hrsg.): ''Schmerz in der Literatur des Mittelalters und der Frühen Neuzeit.'' Vandenhoeck & Ruprecht, Göttingen 2010, ISBN 978-3-89971-771-6.
    • Monika Specht-Tomann, Andreas Sandner-Kiesling: ''Schmerz. Wie können wir damit umgehen?'' Düsseldorf 2005, ISBN 3-530-40171-4.

    Weblinks

    • Deutsche Schmerzliga
    • Deutsche Schmerzgesellschaft

    Einzelnachweise